¿Cómo comienza y se desarrolla la enfermedad cardíaca

Múltiples factores relacionados con su biología y el estilo de vida pueden inclinar el sistema fuera de equilibrio y desencadenar el desarrollo de enfermedades del corazón. Los primeros cambios suelen comenzar en la infancia o en la adolescencia y luego avanzan en silencio durante años antes de producir los cambios que se pueden observar en las pruebas de diagnóstico o síntomas que experimenta. La forma más común de la enfermedad cardiovascular es aterosclerosis.

El comienzo de estrías grasas

Entre los factores que causan la disfunción endotelial a progresar a la placa aterosclerótica, niveles elevados de los ciertos tipos de colesterol, colesterol particularmente lipoproteínas de baja densidad (LDL), y otros lípidos juegan un papel importante.

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He aquí un resumen de lo que sucede:

1. colesterol LDL en exceso se deposita en las paredes de las arterias.

   Como un bloque de construcción básico para todas las células, el colesterol circula constantemente en la sangre junto con otras sustancias que son vitales para la vida. Cuando los niveles sanguíneos de colesterol, especialmente colesterol LDL, son demasiado altos, el exceso de colesterol LDL se deposita sobre el revestimiento endotelial de las arterias, donde las células receptoras especiales pestillo de a las moléculas de LDL.

2. Atrapado daños LDL las células, lo que provocó el sistema inmunológico del cuerpo en acción.

   Este LDL atrapada puede dañar las células mediante un proceso denominado oxidación. La oxidación atrae sustancias protectoras relacionadas con el sistema inmune. Las células tales como macrófagos ya en las paredes arteriales engullen el exceso de lípido oxidado. (Los factores de riesgo también funcionan para crear partículas de LDL más peligrosos, tales como LDL pequeñas y densas que pasan más fácilmente a través de la endotelial en la primera capa de la pared de la arteria, llamada íntima.)

3. A medida que el sistema inmune intenta eliminar el exceso de lípidos y reparar el daño, estrías grasas amarillas aparecen en las paredes de las arterias.

   Pronto más circulantes células de combate, conocidos como monocitos, entrar en el revestimiento de la arteria y se transforman en macrófagos para engullir más exceso de lípidos. Otros mecanismos de protección, tales como plaquetas, células T, y factores de crecimiento para células del músculo liso llegan y trabajan duro para restaurar el daño de exceso de lípidos. A medida que estos macrófagos fagocitan el colesterol, que se transforman en células espumosas de macrófagos, que suele aparecer como estrías grasas amarillas visibles en las paredes arteriales interiores.

4. Las estrías grasas continúan creciendo y formar tejido cicatrizal.

   Cuando los niveles de colesterol en la sangre son más bajos y un montón de colesterol HDL (los buenos) está presente para llevar a distancia LDL, entonces estas rayas grasos pueden ser detuvieron o invertidos. Pero cuando están presentes en exceso de colesterol y / o otros factores de riesgo tales como las plaquetas circulantes y otros factores de coagulación y el exceso de los músculos lisos, los depósitos suelen seguir creciendo.

   A través de las vías aún no está claro, los factores de riesgo también pueden ayudar a modificar las lipoproteínas HDL por lo que ya no actúan de manera protectora, pero en lugar de contribuir al proceso aterosclerótico.

   A medida que el proceso sella el exceso de lípidos, que en realidad crea bolsas ricas en colesterol cubiertas con tejido cicatricial. Estas lesiones se estrechan las arterias y típicamente se deforman paredes de las arterias a medida que crecen.

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El crecimiento de las estrías grasas a grandes placas

se requieren Décadas de tiempo y la presencia de varios factores de riesgo para las estrías grasas para desarrollar en placas intermedias (de tamaño moderado, asintomáticas) y avanzada (más grandes, de síntomas productoras).

Cultivo a tipos moderadas, intermedias de placa

Ante la presencia de fuerzas mecánicas normales, tales como el impacto de la sangre que fluye contra las paredes arteriales y factores de riesgo que pueden dañar las paredes arteriales, muchas estrías grasas comienzan a crecer en depósitos más grandes. Más colesterol y otras partículas de lípidos (grasa) migran hacia las paredes de la arteria. Esto ocurre sobre todo en las zonas donde la capa íntima de la arteria se haya espesado, probablemente para adaptarse a las fuerzas mecánicas ejercidas sobre las arterias.

Cada vez más sustancias grasas no se tienen en macrófagos o en el músculo liso células- lugar, comienzan a poner en común entre ellos. Algunas células mueren y liberan sus lípidos en este núcleo. En ese momento, una capa delgada de tejido de la íntima ha comenzado a formar una tapa para contener esta piscina de lípidos.

Otras sustancias, tales como citoquinas (diversas pequeñas proteínas activas en el sistema inmune) y factores de crecimiento también pueden desempeñar un papel en la formación de la tapa y ayudando a que continúe creciendo. La formación y el crecimiento de la tapa marcan la transición de intermedio lesiones en qué términos medspeak avanzado (Y típicamente más peligroso) lesiones.

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Convirtiéndose en placas ateroscleróticas avanzadas

Como placas continúan creciendo, alcanzan un estado y el peso que pueden producir síntomas tales como angina de pecho, angina inestable, o incluso un ataque al corazón o un derrame cerebral. Los diversos tipos avanzados de placas ateroscleróticas se caracterizan por un núcleo lipídico bien definido que está contenida por una tapa compuesta de capas de células del músculo liso y otras sustancias.

Al principio, esta tapa parece ser capas de la íntima casi normales. Pero a medida que la placa se hace más grande, la composición de las capas de los cambios del casquillo, convirtiéndose más fibroso, o cicatrizal, como sustancias tales como el colágeno y calcio introducir la mezcla.

Algunas placas avanzadas son estables, pero otros son vulnerables al agrietamiento o ruptura. Cuando se produce una fractura o fisura, el núcleo lipídico queda expuesto a la sangre arterial a partir del cual las plaquetas adhesivas pueden desencadenar la formación de un coágulo de sangre destinada a la reparación de la ruptura. El coágulo, sin embargo, aumenta el tamaño de la placa. Algunas placas se hacen más grandes por un proceso cíclico de agrietamiento y la coagulación, que se estrecha gradualmente el arteria. Menos placas pueden crecer por un proceso de erosión tapa en lugar de la ruptura.

Las placas que son más vulnerables a las grietas son más propensos a formar un coágulo que bloquea totalmente la arteria y causa un acontecimiento repentino, como un ataque al corazón o un derrame cerebral.