Parálisis puede ser curada mediante la neurociencia?

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Parálisis puede ser curada mediante la neurociencia? Alrededor de 6 millones de personas en Estados Unidos sufren de algún tipo de parálisis grave. Las principales causas incluyen apoplejía, lesión de la médula espinal y la esclerosis múltiple. Strokes dañan los centros de control del cerebro para el movimiento, mientras que las lesiones de la médula espinal y múltiples axones neuronales daños esclerosis que, o bien los músculos de control de transmisión directa o señales desde el cerebro para controlar los músculos.

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Como con la mayoría de condiciones médicas, la mejor solución es la prevención - reducir los accidentes o el trauma en accidentes - y curar enfermedades paralizantes como la esclerosis múltiple y el daño vascular que conduce a accidentes cerebrovasculares. Pero los futuros curas no ayudan a las personas que actualmente sufren de estas condiciones. Los mejores tipos de curas serían biológica - vuelva a crecer axones dañados o sus vainas de mielina de aislamiento, o inducir la división celular neuronal para reconstituir las áreas del cerebro de daños. El último recurso es la interfaz cerebro-ordenador para reemplazar la función perdida.

se está avanzando lenta hacia curas biológicos. Antes se pensaba que no había prácticamente nuevos nacimientos de neuronas (neurogénesis) de las neuronas adultas con la excepción de los receptores olfativos. Sin embargo, la investigación reciente ha demostrado la neurogénesis en el hipocampo asociado con la formación de memoria, y este proceso se puede producir en un grado limitado en otras partes del sistema nervioso. Las técnicas genéticas y farmacológicas están siendo estudiadas que pueden iniciar este proceso.

Un rompecabezas de larga data sobre la mielinización axón que se degrada en enfermedades como la esclerosis múltiple es que los axones periféricos, enfundadas por un tipo de célula glial llamado una célula de Schwann, vuelven a crecer después de la transección, pero los axones del sistema nervioso central, enfundadas por los oligodendrocitos, no lo hacen. considerables esfuerzos están en marcha para entender las diferencias bioquímicas entre estos dos tipos de células gliales con la esperanza de inducir la regeneración de los axones en el sistema nervioso central dañadas por lesiones traumáticas y accidentes cerebrovasculares.

Mientras que las personas que sufren de parálisis esperar a la investigación para generar curas biológicos necesarios, alguna esperanza más inmediata recae en interfaces cerebro-ordenador que permitan la captura de señales de comando del cerebro para mover las extremidades y la estimulación eléctrica directa de los músculos, ya sea directamente o por medio del motor sobrevivir neuronas. En el caso de pérdida de la extremidad, interfaces cerebro-ordenador similares pueden controlar brazos y piernas protésicas. Los rápidos avances en la tecnología informática están haciendo la posibilidad de realizar este tipo de dispositivos es más probable en un futuro muy próximo, y el prototipo de control cerebro-ordenador para extremidades y prótesis artificiales están en desarrollo.

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Una tecnología híbrida interesante que ha surgido recientemente es el aumento interfaz cerebro-ordenador. En algunos casos de daño a los nervios, alguna señal del cerebro llega a los músculos, pero es demasiado reducida para permitir que la fuerza suficiente para que una persona en posición vertical, por ejemplo. Un exoesqueleto controlado por ordenador puede amplificar propias órdenes motoras de la persona que proporcione la fuerza necesaria para la falta de pie y caminar.

Una posible ventaja de este enfoque es que la amplificación de movimiento normalmente controlada puede, a través de la plasticidad neural, no sólo reducir la degeneración neuronal a largo plazo que normalmente acompaña a la parálisis, así como la propia inducir la regeneración de los músculos y las conexiones neuronales. Una posibilidad interesante es el uso de tales dispositivos de aumento con modificaciones farmacológicos o genéticos para mejorar la plasticidad neuronal que podría ser provocada por el uso de tales dispositivos.